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QUI SOMMES-NOUS?

MISSION

ProGeLife est une société de R&D dont l’originalité est de développer des solutions thérapeutiques dont le mécanisme d’action est validé dans un premier temps pour des maladies génétiques rares caractérisées par un vieillissement accéléré ou prématuré, pour être ensuite transposé aux pathologies liées à l’âge touchant la population générale.

PROGELIFE COMBINE DEUX APPROCHES

  • La découverte et le développement de traitements pour ces maladies génétiques rares.
  • L’application de ces mêmes traitements pour la prévention et/ou la correction des maladies liées à l’âge qui apparaissent dans la population générale, au cours du vieillissement physiologique.

ProGeLife est une société de R&D dont l’originalité est de développer des solutions thérapeutiques dont le mécanisme d’action est validé dans un premier temps pour des maladies génétiques rares caractérisées par un vieillissement accéléré ou prématuré, pour être ensuite transposé aux pathologies liées à l’âge touchant la population générale.

PROGELIFE COMBINE DEUX APPROCHES

  • La découverte et le développement de traitements pour ces maladies génétiques rares.
  • L’application de ces mêmes traitements pour la prévention et/ou la correction des maladies liées à l’âge qui apparaissent dans la population générale, au cours du vieillissement physiologique.
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QUI SOMMES-NOUS?

PROGELIFE

ProGeLife a été fondée en juin 2014 par deux Professeurs hospitalo-universitaires, Nicolas Lévy et Pierre Cau, pour valoriser leurs travaux de recherche dans le cadre de la loi Allègre "Innovation et Recherche" de 1999.

L’ambition de ProGeLife est de développer des solutions thérapeutiques permettant un vieillissement en bonne santé.

ProGeLife a été fondée en juin 2014 par deux Professeurs hospitalo-universitaires, Nicolas Lévy et Pierre Cau, pour valoriser leurs travaux de recherche dans le cadre de la loi Allègre "Innovation et Recherche" de 1999.

L’ambition de ProGeLife est de développer des solutions thérapeutiques permettant un vieillissement en bonne santé.

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QUI SOMMES-NOUS?

PR. NICOLAS LÉVY

CHIEF MEDICAL OFFICER
CO-FOUNDER

  • Professeur de Génétique Médicale (MD, PhD), Praticien Hospitalier, Marseille.
  • Directeur du Département de Génétique Médicale, Hôpital de La Timone, Marseille
  • Directeur de l'unité de recherche Aix-Marseille Université / INSERM UMR_S910 "Génétique Médicale et Génomique Fonctionnelle".
  • Fondateur et premier directeur de la Fondation Maladies Rares.
  • A identifié la mutation responsable de la Progeria en 2003.
  • A identifié les gènes et les mécanismes physiopathologiques associés à la Progeria et à d'autres syndromes avec vieillissement prématuré.
  • A identifié et validé des preuves de concept de l'efficacité d'un traitement pour la Progeria et d'autres maladies rares apparentées.
  • A conduit le premier essai clinique européen de la Progéria à Marseille.
  • Professeur de Génétique Médicale (MD, PhD), Praticien Hospitalier, Marseille.
  • Directeur du Département de Génétique Médicale, Hôpital de La Timone, Marseille
  • Directeur de l'unité de recherche Aix-Marseille Université / INSERM UMR_S910 "Génétique Médicale et Génomique Fonctionnelle".
  • Fondateur et premier directeur de la Fondation Maladies Rares.
  • A identifié la mutation responsable de la Progeria en 2003.
  • A identifié les gènes et les mécanismes physiopathologiques associés à la Progeria et à d'autres syndromes avec vieillissement prématuré.
  • A identifié et validé des preuves de concept de l'efficacité d'un traitement pour la Progeria et d'autres maladies rares apparentées.
  • A conduit le premier essai clinique européen de la Progéria à Marseille.
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QUI SOMMES-NOUS?

PR. PIERRE CAU

CHIEF SCIENTIFIC OFFICER
CO-FOUNDER

  • Professeur Emérite de Biologie Cellulaire (MD, PhD), Praticien Hospitalier, Marseille.
  • Directeur du Laboratoire de Biologie Cellulaire, Centre Hospitalier universitaire de la Timone de 1999 à 2013.
  • A participé à la découverte de la mutation responsable de la Progeria en 2003.
  • A participé à l'identification de gènes et des mécanismes physiopathologiques associés à la Progeria et à d'autres syndromes avec vieillissement prématuré.
  • A identifié et validé des preuves de concept de l'efficacité de traitements pour la Progeria et d'autres maladies rares apparentées.
  • A participé au premier essai clinique européen de la Progeria.
  • Professeur Emérite de Biologie Cellulaire (MD, PhD), Praticien Hospitalier, Marseille.
  • Directeur du Laboratoire de Biologie Cellulaire, Centre Hospitalier universitaire de la Timone de 1999 à 2013.
  • A participé à la découverte de la mutation responsable de la Progeria en 2003.
  • A participé à l'identification de gènes et des mécanismes physiopathologiques associés à la Progeria et à d'autres syndromes avec vieillissement prématuré.
  • A identifié et validé des preuves de concept de l'efficacité de traitements pour la Progeria et d'autres maladies rares apparentées.
  • A participé au premier essai clinique européen de la Progeria.
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QUI SOMMES-NOUS?

CHRISTOPHE HUBERT

CHIEF EXECUTIVE OFFICER
CO-FOUNDER

  • Franco-Canadien, diplômé de Sup de Co, et titulaire d’un MBA Indiana Business School (USA).
  • Expérience de près de 20 ans dans le secteur du healthcare au niveau international (Eli Lilly, Merck Serono, Teva).
  • A également géré et négocié de nombreux accords de licences et partenariats stratégiques internationaux et français avec BMS, MSD et Novo Nordisk.
  • Franco-Canadien, diplômé de Sup de Co, et titulaire d’un MBA Indiana Business School (USA).
  • Expérience de près de 20 ans dans le secteur du healthcare au niveau international (Eli Lilly, Merck Serono, Teva).
  • A également géré et négocié de nombreux accords de licences et partenariats stratégiques internationaux et français avec BMS, MSD et Novo Nordisk.
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QUI SOMMES-NOUS?

ÉRIC DESSAUD

RESPONSABLE DU DÉVELOPPEMENT CLINIQUE, PHD

  • PhD (Institut de Biologie du Développement Marseille Luminy, 2005) et expérience post-doctorale en Neurobiologie (National Institute for Medical Research, Londres, UK, 2005-2009).
  • Formation aux statistiques appliquées à la médecine (CESAM, FR).
  • Attaché de Recherche Clinique à l’Institut Paoli Calmettes (Marseille), monitoring d’études cliniques de la Phase I à la Phase III en oncologie (2010).
  • Chef de Projet Clinique International (2010-2016) au sein de Trophos, société de biotechnologies récemment acquise par le laboratoire pharmaceutique Hoffman-La Roche. Chef de projet international pour deux maladies rares (Sclérose Latérale Amyotrophique et l’Amyotrophie Spinale Infantile).
  • PhD (Institut de Biologie du Développement Marseille Luminy, 2005) et expérience post-doctorale en Neurobiologie (National Institute for Medical Research, Londres, UK, 2005-2009).
  • Formation aux statistiques appliquées à la médecine (CESAM, FR).
  • Attaché de Recherche Clinique à l’Institut Paoli Calmettes (Marseille), monitoring d’études cliniques de la Phase I à la Phase III en oncologie (2010).
  • Chef de Projet Clinique International (2010-2016) au sein de Trophos, société de biotechnologies récemment acquise par le laboratoire pharmaceutique Hoffman-La Roche. Chef de projet international pour deux maladies rares (Sclérose Latérale Amyotrophique et l’Amyotrophie Spinale Infantile).
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QUI SOMMES-NOUS?

SOPHIE PERRIN

RESPONSABLE DE PROJET DE RECHERCHE
DOCTEUR-INGÉNIEUR EN PATHOLOGIE HUMAINE

  • Diplômée de l’école d’ingénieur Polytech Marseille spécialité Génie biologique (2008), Doctorat en pathologie humaine (2012) dans l’unité INSERM UMR_S910 (Essai clinique, ClinicalTrials.gov NCT01038999).
  • Chercheur en biologie cellulaire dans une startup jusqu’en 2014, en charge de projets de recherche translationnelle (maladie génétique rare, vieillissement, cancérologie, maladie infectieuse) avec pour objectif la défense et/ou la production de brevets.
  • Depuis 2014, en charge de projet de recherche translationnelle concernant l'évaluation de l’efficacité et de la toxicité de molécules ayant un potentiel thérapeutique.
  • Co-inventeur d'un brevet portant sur une drogue destinée au traitement de la Progeria et d'autres maladies rares et dont ProGeLife est co-propriétaire.
  • Diplômée de l’école d’ingénieur Polytech Marseille spécialité Génie biologique (2008), Doctorat en pathologie humaine (2012) dans l’unité INSERM UMR_S910 (Essai clinique, ClinicalTrials.gov NCT01038999).
  • Chercheur en biologie cellulaire dans une startup jusqu’en 2014, en charge de projets de recherche translationnelle (maladie génétique rare, vieillissement, cancérologie, maladie infectieuse) avec pour objectif la défense et/ou la production de brevets.
  • Depuis 2014, en charge de projet de recherche translationnelle concernant l'évaluation de l’efficacité et de la toxicité de molécules ayant un potentiel thérapeutique.
  • Co-inventeur d'un brevet portant sur une drogue destinée au traitement de la Progeria et d'autres maladies rares et dont ProGeLife est co-propriétaire.
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QUI SOMMES-NOUS?

CLAIRE NAVARRO

RESPONSABLE DE PROJET DE RECHERCHE, PHD

  • Thèse en Biologie des Eucaryotes (Marseille, 2007) : participation à la découverte dans l’unité INSERM UMR_S910 de la mutation responsable de la progéria (2003) ; Identification des causes moléculaires d'un autre syndrome progéroïde extrêmement sévère (2004, 2005).
  • Post-doctorat (Université de Milan, Italie 2008-2010) : développement d’outils thérapeutiques combinant thérapie cellulaire et génique, dans une myopathie.
  • Post-doctorat (Marseille, 2010-2014) : identification de nouvelles mutations dans des syndromes progéroïdes ; participation au développement de thérapies dans les syndromes de vieillissement prématuré, utilisant le modèle murin de Progeria, développé dans le laboratoire.
  • Auteur et co-auteur d’une trentaine de publications scientifiques dans des journaux internationaux à comité de lecture, co-inventeur avec Sophie Perrin d'un brevet décrivant une nouvelle drogue pour le traitement de la Progeria et d'autres maladies rares et dont ProGeLife est co-propriétaire.
  • Thèse en Biologie des Eucaryotes (Marseille, 2007) : participation à la découverte dans l’unité INSERM UMR_S910 de la mutation responsable de la progéria (2003) ; Identification des causes moléculaires d'un autre syndrome progéroïde extrêmement sévère (2004, 2005).
  • Post-doctorat (Université de Milan, Italie 2008-2010) : développement d’outils thérapeutiques combinant thérapie cellulaire et génique, dans une myopathie.
  • Post-doctorat (Marseille, 2010-2014) : identification de nouvelles mutations dans des syndromes progéroïdes ; participation au développement de thérapies dans les syndromes de vieillissement prématuré, utilisant le modèle murin de Progeria, développé dans le laboratoire.
  • Auteur et co-auteur d’une trentaine de publications scientifiques dans des journaux internationaux à comité de lecture, co-inventeur avec Sophie Perrin d'un brevet décrivant une nouvelle drogue pour le traitement de la Progeria et d'autres maladies rares et dont ProGeLife est co-propriétaire.
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QUI SOMMES-NOUS?

GAËLLE ODELIN

RESPONSABLE DE PROJET DE RECHERCHE, DVM, PHD

  • Vétérinaire (Ecole Nationale Vétérinaire de Toulouse), ancienne interne en médecine et chirurgie (VetAgro Sup), puis vétérinaire praticien pendant deux ans.
  • Master 2 puis doctorat d'université portant sur l’étude de modèles murins de pathologies cardiovasculaires dans l’unité INSERM UMR_S910 (2010-2015).
  • Compétences en biologie cellulaire et moléculaire, en génétique humaine complétant ses connaissances en médecine vétérinaire et imagerie médicale.
  • Vétérinaire (Ecole Nationale Vétérinaire de Toulouse), ancienne interne en médecine et chirurgie (VetAgro Sup), puis vétérinaire praticien pendant deux ans.
  • Master 2 puis doctorat d'université portant sur l’étude de modèles murins de pathologies cardiovasculaires dans l’unité INSERM UMR_S910 (2010-2015).
  • Compétences en biologie cellulaire et moléculaire, en génétique humaine complétant ses connaissances en médecine vétérinaire et imagerie médicale.
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QUI SOMMES-NOUS?

PASCALE KLOPP

INGÉNIEUR D'ÉTUDE

  • Diplômée d’un Master en Biotechnologie (Université de Strasbourg).
  • Expérience de 10 ans dans des laboratoires de recherche et développement privé (Syngenta) et public (INSERM U1048, Toulouse).
  • Expertise en génétique moléculaire, biologie cellulaire et expérimentation animale appliquée à l’étude de modèles murins de diabète de type 2 et de dyslipidémies.
  • Diplômée d’un Master en Biotechnologie (Université de Strasbourg).
  • Expérience de 10 ans dans des laboratoires de recherche et développement privé (Syngenta) et public (INSERM U1048, Toulouse).
  • Expertise en génétique moléculaire, biologie cellulaire et expérimentation animale appliquée à l’étude de modèles murins de diabète de type 2 et de dyslipidémies.
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QUI SOMMES-NOUS?

CLOVIS BONDU

INGÉNIEUR D'ÉTUDE

  • Master en Biologie Intégrative et Toxicologie (Université Paul Sabatier, Toulouse, 2012).
  • Diplôme de la Fédération Européenne des Sciences de l’Animal de Laboratoire (FELASA, niveau C, Ecole Nationale Vétérinaire, Toulouse, 2012).
  • Assistant-Ingénieur, responsable du maintien de lignées de souris, du génotypage et d’expérimentations sur des modèles murins de maladies inflammatoires de l'intestin (Unité Inserm U1019, Institut Pasteur de Lille, 2013-2015).
  • Master en Biologie Intégrative et Toxicologie (Université Paul Sabatier, Toulouse, 2012).
  • Diplôme de la Fédération Européenne des Sciences de l’Animal de Laboratoire (FELASA, niveau C, Ecole Nationale Vétérinaire, Toulouse, 2012).
  • Assistant-Ingénieur, responsable du maintien de lignées de souris, du génotypage et d’expérimentations sur des modèles murins de maladies inflammatoires de l'intestin (Unité Inserm U1019, Institut Pasteur de Lille, 2013-2015).
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QUI SOMMES-NOUS?

HÉLOÏSE LAROYE

COORDINATRICE DE RECHERCHE CLINIQUE

  • DEA en Nutrition et Science des Aliments (2004).
  • Attachée puis coordinatrice de recherche clinique (2008-2014) (Centre d’Etudes et de Recherches pour l’intensification du traitement du diabète, CERITD, Evry).
  • Elaboration, suivi et/ou coordination de 15 projets de recherche clinique de phase III et IV, dans les domaines du médicament, de la télémédecine, des dispositifs médicaux, de la réorganisation des soins et de l’épidémiologie (protocole, réglementaire, budget, base de données, suivi, visites sur site, revue des données, coordination).
  • DEA en Nutrition et Science des Aliments (2004).
  • Attachée puis coordinatrice de recherche clinique (2008-2014) (Centre d’Etudes et de Recherches pour l’intensification du traitement du diabète, CERITD, Evry).
  • Elaboration, suivi et/ou coordination de 15 projets de recherche clinique de phase III et IV, dans les domaines du médicament, de la télémédecine, des dispositifs médicaux, de la réorganisation des soins et de l’épidémiologie (protocole, réglementaire, budget, base de données, suivi, visites sur site, revue des données, coordination).
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QUI SOMMES-NOUS?

ALBERTO VALDEOLIVAS

ÉTUDIANT PHD, CONTRAT CIFRE

  • Master en Physique Biomédicale (Faculté Complutense de Physique, Madrid, Espagne) et Master de Bioinformatique et Biologie Computationnelle (Ecole Nationale de Santé Espagnole, Madrid, Espagne).
  • Expérience de plus de 5 ans en divers langages de programmation utilisés en informatique bancaire.
  • Depuis 2016, en collaboration avec une équipe de l'Institut de Mathématiques de Marseille-Luminy, développement d’algorithmes spécifiques pour mettre en lumière des interactions entre gènes et protéines responsables de trois syndromes progéroïdes, et des cibles thérapeutiques potentielles.
  • Master en Physique Biomédicale (Faculté Complutense de Physique, Madrid, Espagne) et Master de Bioinformatique et Biologie Computationnelle (Ecole Nationale de Santé Espagnole, Madrid, Espagne).
  • Expérience de plus de 5 ans en divers langages de programmation utilisés en informatique bancaire.
  • Depuis 2016, en collaboration avec une équipe de l'Institut de Mathématiques de Marseille-Luminy, développement d’algorithmes spécifiques pour mettre en lumière des interactions entre gènes et protéines responsables de trois syndromes progéroïdes, et des cibles thérapeutiques potentielles.
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QUI SOMMES-NOUS?

PROGERIA

  • En 2003, l'équipe académique a découvert la mutation responsable de la Progeria.
  • Au cours des années suivantes, l'équipe a disséqué les mécanismes de la toxicité de la protéine, la progérine, produite au cours de la Progeria et a découvert les mutations responsables d'autres maladies génétiques apparentées à la Progeria.
  • Plusieurs autres équipes dans le monde ont montré que la progérine, produite et accumulée dans les noyaux cellulaires, est l'un des facteurs du vieillissement physiologique dans la population générale.
  • En 2008, l'équipe marseillaise a mis au point la combinaison de 2 médicaments, une statine, un aminobiphosphonate, qui diminuent la toxicité de la progérine.
  • De 2008 à 2013 s'est déroulé à Marseille le 1er essai clinique européen de la Progeria avec cette combinaison.
  • En 2015, l'équipe a découvert et breveté une autre famille de molécules pour le traitement de la Progeria.
  • En 2003, l'équipe académique a découvert la mutation responsable de la Progeria.
  • Au cours des années suivantes, l'équipe a disséqué les mécanismes de la toxicité de la protéine, la progérine, produite au cours de la Progeria et a découvert les mutations responsables d'autres maladies génétiques apparentées à la Progeria.
  • Plusieurs autres équipes dans le monde ont montré que la progérine, produite et accumulée dans les noyaux cellulaires, est l'un des facteurs du vieillissement physiologique dans la population générale.
  • En 2008, l'équipe marseillaise a mis au point la combinaison de 2 médicaments, une statine, un aminobiphosphonate, qui diminuent la toxicité de la progérine.
  • De 2008 à 2013 s'est déroulé à Marseille le 1er essai clinique européen de la Progeria avec cette combinaison.
  • En 2015, l'équipe a découvert et breveté une autre famille de molécules pour le traitement de la Progeria.
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QUI SOMMES-NOUS?

BUSINESS MODEL

  • Exploiter les licences de brevets déposés par des équipes de recherche académiques.
  • Développer des traitements pour des maladies rares jusqu'à l'autorisation de mise sur le marché.
  • Développer ces mêmes traitements pour des maladies plus fréquentes jusqu'à l'essai clinique de phase 1.
  • Négocier des partenariats avec des laboratoires pharmaceutiques qui prendront en charge les dernières étapes du développement jusqu'à la mise sur le marché.
  • Exploiter les licences de brevets déposés par des équipes de recherche académiques.
  • Développer des traitements pour des maladies rares jusqu'à l'autorisation de mise sur le marché.
  • Développer ces mêmes traitements pour des maladies plus fréquentes jusqu'à l'essai clinique de phase 1.
  • Négocier des partenariats avec des laboratoires pharmaceutiques qui prendront en charge les dernières étapes du développement jusqu'à la mise sur le marché.
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QUI SOMMES-NOUS?

PARTENAIRES

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QUI SOMMES-NOUS?

ASSOCIATIONS DE PATIENTS

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SCIENCE

LE VIEILLISSEMENT

UN MECANISME PHYSIOLOGIQUE COMPLEXE

  • Le vieillissement résulte de la combinaison de nombreux évènements à l’échelle moléculaire et cellulaire.
  • Cette combinaison d’évènements modifie de manière progressive et irréversible la structure et le fonctionnement de l’organisme.
  • Les espèces réactives de l’oxygène sont des sous-produits de la consommation de l’oxygène par les cellules. Ils ont été les premiers facteurs proposés pour être impliqués dans le vieillissement.
  • D’autres facteurs à l’origine du vieillissement ont été découverts par la suite dont la progérine, responsable du vieillissement accéléré des enfants atteints de la Progeria de Hutchinson-Gilford.
  • Le vieillissement résulte de la combinaison de nombreux évènements à l’échelle moléculaire et cellulaire.
  • Cette combinaison d’évènements modifie de manière progressive et irréversible la structure et le fonctionnement de l’organisme.
  • Les espèces réactives de l’oxygène sont des sous-produits de la consommation de l’oxygène par les cellules. Ils ont été les premiers facteurs proposés pour être impliqués dans le vieillissement.
  • D’autres facteurs à l’origine du vieillissement ont été découverts par la suite dont la progérine, responsable du vieillissement accéléré des enfants atteints de la Progeria de Hutchinson-Gilford.
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SCIENCE

LES MALADIES RARES

DES LOUPES GROSSISSANTES

Les "maladies rares" regroupent environ 7 000 pathologies différentes, chacune n'affectant qu'un petit nombre de patients. L'ensemble des maladies rares touche environ 3 millions de personnes en France (1 personne sur 20) et 30 millions en Europe.

  • Environ 80% des maladies rares sont des maladies génétiques.
  • Beaucoup de ces maladies sont dites orphelines, parce qu'il n'existe aucun traitement.
  • Ces maladies sont autant de loupes grossissantes facilitant l’observation et la dissection de mécanismes physiopathologiques complexes.
  • Les maladies rares avec vieillissement accéléré ou prématuré ont permis de découvrir certains des mécanismes à l’œuvre au cours du vieillissement physiologique.

Les "maladies rares" regroupent environ 7 000 pathologies différentes, chacune n'affectant qu'un petit nombre de patients. L'ensemble des maladies rares touche environ 3 millions de personnes en France (1 personne sur 20) et 30 millions en Europe.

  • Environ 80% des maladies rares sont des maladies génétiques.
  • Beaucoup de ces maladies sont dites orphelines, parce qu'il n'existe aucun traitement.
  • Ces maladies sont autant de loupes grossissantes facilitant l’observation et la dissection de mécanismes physiopathologiques complexes.
  • Les maladies rares avec vieillissement accéléré ou prématuré ont permis de découvrir certains des mécanismes à l’œuvre au cours du vieillissement physiologique.
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SCIENCE

XERODERMA PIGMENTOSUM

OU LA MALADIE DES « ENFANTS DE LA LUNE »

  • Elle affecte de 3 000 à 5 000 patients dans les 7 principaux marchés (Etats Unis, Japon, France, Allemagne, Grande Bretagne, Italie, Espagne).
  • La maladie est beaucoup plus fréquente dans les pays à l’Est du bassin Méditerranéen, en Afrique, en Asie, dans l'archipel des Comores et l'île de Mayotte.
  • Elle est causée par la mutation d'un gène qui provoque l'absence d'une protéine XP ou son inactivité.
  • Les protéines XP participent à plusieurs des mécanismes de réparation des lésions de l'ADN.
  • Les patients présentent une hypersensibilité de la peau au soleil et aux rayons ultraviolets (UV), des taches pigmentées très nombreuses, un vieillissement cutané prématuré.
  • Elle affecte de 3 000 à 5 000 patients dans les 7 principaux marchés (Etats Unis, Japon, France, Allemagne, Grande Bretagne, Italie, Espagne).
  • La maladie est beaucoup plus fréquente dans les pays à l’Est du bassin Méditerranéen, en Afrique, en Asie, dans l'archipel des Comores et l'île de Mayotte.
  • Elle est causée par la mutation d'un gène qui provoque l'absence d'une protéine XP ou son inactivité.
  • Les protéines XP participent à plusieurs des mécanismes de réparation des lésions de l'ADN.
  • Les patients présentent une hypersensibilité de la peau au soleil et aux rayons ultraviolets (UV), des taches pigmentées très nombreuses, un vieillissement cutané prématuré.
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SCIENCE

XERODERMA PIGMENTOSUM

OU LA MALADIE DES « ENFANTS DE LA LUNE »

  • Les patients ont une prédisposition très importante (de 2 000 à 10 000 fois plus élevée que dans la population générale) à développer des cancers cutanés dans les zones de peau exposées au soleil et aux UV (visage, mains).
  • Les patients développent des lésions de la face antérieure de l'œil (cornée, sclérotique, paupières).
  • Les patients ont également une prédisposition importante à développer des cancers viscéraux.
  • La photoprotection (casque, gants, crème solaire, lunettes de soleil) reste la seule solution pour ralentir l’apparition des lésions précancéreuses et celle des cancers cutanés.
  • Les patients ont une prédisposition très importante (de 2 000 à 10 000 fois plus élevée que dans la population générale) à développer des cancers cutanés dans les zones de peau exposées au soleil et aux UV (visage, mains).
  • Les patients développent des lésions de la face antérieure de l'œil (cornée, sclérotique, paupières).
  • Les patients ont également une prédisposition importante à développer des cancers viscéraux.
  • La photoprotection (casque, gants, crème solaire, lunettes de soleil) reste la seule solution pour ralentir l’apparition des lésions précancéreuses et celle des cancers cutanés.
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SCIENCE